The passenger schreef op 12 september 2021 17:47:
[...]
Goed hoe je dit artikel hebt proberen te ontleden.
Bijgaande paragraaf heb ik diverse malen gelezen en proberen te begrijpen:
In SARS-CoV-2 patients, increased SERPING1-encoded C1–INH may be interpreted as an attempt by the host to inhibit inappropriate complement activation. Activated complement-associated microvascular injury by fibrin deposition and neutrophil permeation has been observed in severe COVID-19 patients that experienced respiratory failure and purpuric skin rashes [2]. A recent pre-print showed that in vitro C1–INH attenuates SARS-CoV-2
nucleocapsid protein-mediated complement activation [28], and treatment of COVID-19 patients with complement inhibitors may be a viable therapeutic option [28, 29, 30]. Recent clinical data showed promising results when severe COVID-19 patients were administered recombinant C1–INH [31, 32]. Nonetheless, considering that C1–INH acts to broadly suppress innate and adaptive immune responses, caution must be considered prior to implementing widespread use C1–INH in COVID-19 patients [25, 27]. Further, interrogation of data from Overmyer et al. using the online resource, covid-omics.app, shows that there is a significant association between increased SERPING1 and C1–INH in COVID-19 hospitalized patients versus non-COVID-19 hospitalized patients (see Table S10 for more information) [20], and thus, further increases in C1–INH may have detrimental effects.
Ik kan er eerlijk niet meer van maken, dan dat, ik neem dat onder host de patient wordt verstaan, het de nucleocapsid protein-mediated complement beperkt, die zorgt voor ademhalingsproblemen en zwellingen. Echter, als nadeel wordt gesteld dat een verhoogde C1Inh ook tegelijkertijd de innate en adaptive immuunsysteem afremt, en dat om die reden voorzichtigheid betracht dient te worden met het toedienen van C1Inh. Verder zien zij dat COVID-19 patienten doorgaans al een verhoogd C1-INH level laten zien.
Dus dat brengt mij, hardop denkend, tot het volgende. Het is eerlijk gezegd een beetje tegenstrijdig. Er is sprake van oververhitting van het immuunsysteem, ondanks dat de C1Inh al hoog is. Je kunt dit nog meer verhogen, maar dan rem je de innate / adaptive immuunsysteem misschien te veel af.
Ik denk dat Osthoff om die reden, even op de leest van Stephane dan wel Ugur zittend, if I may grand jury, zou moeten onderzoeken of een verhoogd level van C1Inh idd wel zo schadelijk is, doordat innate / adaptive geremd worden, aangezien de resultaten erg goed zijn die behaald wordt met C1Inh.
Nogmaals, ik weet niet of Osthoff dit doet.
Dus, de 1 billion question, is, komt die, imo wel te verstaan, in hoeverre C1Inh ingrijpt op innate / adaptive systeem, en het lichaam desondanks of juist om die reden niet alsnog de mogelijkheid heeft gedoseerd / gecontroleerd het CV-19 virus te bestrijden.
Waarvan akte.
Salut